当你撞到脚趾或撞到头时，你知道揉搓伤口可以减轻疼痛。但如何呢?Scott B. Hansen 博士实验室的新研究表明，细胞上的物理压力可以减少疼痛信号，而细胞膜上过多的胆固醇团块会干扰这一过程。
这项研究是在赫伯特沃特海姆佛罗里达大学斯克里普斯生物医学创新与技术研究所进行的，周一发表在科学杂志《eLife》上
汉森和他的同事的发现很重要，原因有几个。他们首次表明，细胞膜脂质或脂肪在经历压力和力后有助于向细胞发送电脉冲。这项研究阐明了疼痛信号从受伤部位到大脑的路径，并将涉及的许多生物参与者联系起来。重要的是，该研究表明细胞膜中过量的胆固醇可能会干扰疼痛控制。
“胆固醇过多是许多疾病和病症的一个特征，包括糖尿病和衰老疾病，”沃特海姆佛罗里达大学斯克里普斯研究所分子医学副教授汉森说。“这可能是为什么我们在这些群体中看到更多慢性疼痛的原因之一。”
他补充说，这项研究还进一步证明构成细胞膜的脂肪分子需要结构来履行其许多职责。
“最初，科学认为只有蛋白质才具有具有功能的结构，”汉森说。“看起来脂质可以添加到该列表中。”
细胞由包围水基内部的脂肪外膜组成。然而，先进的显微镜和其他新技术揭示细胞膜不仅仅是一个脂肪囊。相反，它是传感器、毛孔、通道、受体和胆固醇团块的复杂集合，由精确排列的脂肪分子固定到位。
汉森说：“细胞膜中有两种类型的脂肪，一种是液体，如橄榄油，另一种含有胆固醇，呈微小而坚硬的块状，更像猪油。” “当时人们并不知道这些脂肪可能在疼痛信号传导中发挥作用。”
要感受到疼痛，首先必须感觉到伤害。其次，伤害信息必须转换为可以快速穿过身体并由大脑解释的信号。脂质结构似乎可以感知力并将其转化为信号。然后，只要没有干扰，该信号就可以帮助激活身体自身的止痛反应，从而减轻疼痛的严重程度。
科学家之前已经记录了一种名为 PLD2 的机械力感应酶在这些步骤中的作用，以及它激活一种名为 TREK-1 的钾通道的缓解疼痛的能力。缺少对 PLD2 和 TREK-1 如何被膜激活的理解。PLD2 缺乏感知张力的能力，而张力是机械传感器参与的典型方式。膜脂质没有被考虑，可能是因为由于技术限制，人们对它们知之甚少。
汉森说：“直到最近，对这些含胆固醇的脂质团块(也称为脂筏)的研究一直很困难，因为它们太小，无法通过常规光学显微镜看到。”
汉森和同事使用一种特殊的显微镜，记录了几种细胞类型的压力和拉伸或“剪切”会导致脂肪分子发生变化，从而暂时改变细胞激活疼痛缓解的能力。对小鼠和果蝇的研究也强调了他们的发现。
汉森说，这项研究提出了有趣的问题和更多研究的机会。许多蛋白质与这些脂质结构相关，包括与阿尔茨海默病和炎症有关的蛋白质。了解炎症是否影响膜胆固醇结构，尤其是脑细胞中的膜胆固醇结构，对于理解疼痛与炎症之间的联系也可能很重要。
“患有慢性疼痛的人迫切需要新型非阿片类疼痛疗法，”汉森说。“了解哪些因素设定了疼痛阈值是实现这一目标的重要一步。”
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